Gdy układ odpornościowy atakuje własne mieszki włosowe, powoduje wypadanie włosów. Naukowcy z amerykańskiego Salk Institute odkryli jednak, że komórki odpornościowe zwane regulatorowymi komórkami T przyczyniają się generowania nowych mieszków włosowych i wzrostu włosów (DOI: 10.1038/s41590-022-01244-9).
„Przez bardzo długi czas badano regulatorowe limfocyty T pod kątem zmniejszania nadmiernych reakcji immunologicznych w chorobach autoimmunologicznych – powiedział Ye Zheng, profesor nadzwyczajny w Salk's NOMIS Center for Immunobiology and Microbial Pathogenesis. - Teraz zidentyfikowaliśmy sygnał hormonalny i czynnik wzrostu, które promują wzrost i regenerację włosów, całkowicie niezależnie od tłumienia odpowiedzi immunologicznej”.
Początkowo badania nie dotyczyły wypadania włosów, ale roli regulatorowych limfocytów T i hormonów glukokortykoidowych w chorobach autoimmunologicznych. Hormony glukokortykoidowe to hormony steroidowe pochodzące z cholesterolu, wytwarzane przez nadnercza i inne tkanki.
Najpierw zbadano, jak te elementy układu odpornościowego funkcjonują w stwardnieniu rozsianym, chorobie Leśniowskiego-Crohna i astmie.
Jak się okazało, glukokortykoidy i limfocyty T regulatorowe nie działały razem, aby odgrywać znaczącą rolę w żadnym z tych stanów. Dlatego naukowcy postanowili skupić się na obserwacji skóry – tkanki, w której regulatorowe limfocyty T wyrażają szczególnie wysoki poziom receptorów reagujących na hormony glukokortykoidowe. W tym celu wywołano utratę włosów u normalnych myszy oraz myszy, których regulatorowe limfocyty T były pozbawione receptorów glukokortykoidowych.
„Po dwóch tygodniach zauważyliśmy wyraźną różnicę – normalnym myszom odrosły włosy, ale u myszy bez receptorów glukokortykoidowych odrastanie było ledwie widoczne – mówił pierwszy autor Zhi Liu, pracownik laboratorium Zhenga. - Było to bardzo uderzające i pokazało nam właściwy kierunek rozwoju”.
Odkrycia sugerują, że aby umożliwić regenerację włosów, musi zachodzić jakiś rodzaj komunikacji pomiędzy regulatorowymi komórkami T a komórkami macierzystymi mieszków włosowych.
Korzystając z różnych technik monitorowania, naukowcy zbadali, jak zachowują się regulatorowe limfocyty T i receptory glukokortykoidowe w próbkach skóry. Odkryli, że glukokortykoidy nakazują regulatorowym limfocytom T aktywację komórek macierzystych mieszków włosowych, co prowadzi do wzrostu włosów. To wzajemne oddziaływanie między komórkami T i komórkami macierzystymi zależy od mechanizmu, w którym receptory glukokortykoidowe indukują wytwarzanie białka TGF-beta3 w regulatorowych komórkach T. TGF-beta3 następnie aktywuje komórki macierzyste mieszków włosowych, aby różnicowały się w nowe mieszki włosowe, promując wzrost włosów. Dodatkowa analiza potwierdziła, że ten szlak był całkowicie niezależny od zdolności regulatorowych komórek T do utrzymania równowagi immunologicznej.
Jednak regulatorowe limfocyty T normalnie nie wytwarzają TGF-beta3. Kiedy naukowcy przeskanowali bazy danych, odkryli, że zjawisko to występuje w uszkodzonej tkance mięśniowej i sercowej. Były to zatem sytuacje nieco podobnie do uszkodzenia skóry w tym badaniu poprzez usuwanie włosów.
„W ostrych przypadkach łysienia komórki odpornościowe atakują tkankę skóry, powodując wypadanie włosów. Zwykłym środkiem zaradczym jest stosowanie glukokortykoidów w celu zahamowania reakcji immunologicznej skóry, aby nie atakowały mieszków włosowych – mówi Zheng. - Stosowanie glukokortykoidów daje podwójną korzyść polegającą na pobudzaniu regulatorowych komórek T w skórze do produkcji TGF-beta3, stymulując aktywację komórek macierzystych mieszków włosowych”.
Badanie ujawniło, że działanie hormonów glukokortykoidowych na regulatorowe limfocyty T nie tylko jest immunosupresyjne, ale również pełni funkcję regeneracyjną. W dalszej kolejności naukowcy przyjrzą się innym modelom uszkodzeń i wyizolują limfocyty T regulatorowe z uszkodzonych tkanek, aby monitorować podwyższone poziomy TGF-beta3 i innych czynników wzrostu. (PAP)
autor: Paweł Wernicki
pmw/ agt/
Materiały sygnowane skrótem „PAP” stanowią element Serwisów Informacyjnych PAP, będących bazami danych, których producentem i wydawcą jest Polska Agencja Prasowa S.A. z siedzibą w Warszawie. Chronione są one przepisami ustawy z dnia 4 lutego 1994 r. o prawie autorskim i prawach pokrewnych oraz ustawy z dnia 27 lipca 2001 r. o ochronie baz danych. Powyższe materiały wykorzystywane są przez [nazwa administratora portalu] na podstawie stosownej umowy licencyjnej. Jakiekolwiek ich wykorzystywanie przez użytkowników portalu, poza przewidzianymi przez przepisy prawa wyjątkami, w szczególności dozwolonym użytkiem osobistym, jest zabronione. PAP S.A. zastrzega, iż dalsze rozpowszechnianie materiałów, o których mowa w art. 25 ust. 1 pkt. b) ustawy o prawie autorskim i prawach pokrewnych, jest zabronione.
